Médicament bronches
Bronchoconstriction

Bronchoconstriction

Rétrécissement des voies respiratoires dans les poumons

Illustration montrant la bronchoconstriction (asthme)

Bronchoconstriction Le rétrécissement des voies respiratoires dans les poumons en raison du resserrement des muscles lisses environnants, entraînant une toux, une respiration sifflante et un essoufflement.

La maladie a plusieurs causes, les plus courantes étant l’emphysème et l’asthme. L’exercice et les allergies peuvent provoquer des symptômes chez la personne par ailleurs asymptomatique.[1]

Emphysème[edit]

Dans l’emphysème, l’essoufflement dû à une bronchoconstriction efficace provoquée par une congestion de mucus trop épaisse (si épaisse qu’il y a de grandes difficultés d’expulsion et parfois presque d’épuisement) peut provoquer des crises de panique à moins que la personne ne s’y attende et ne l’apprenne pas efficacement. la respiration labiale pour transférer l’oxygène dans le sang plus rapidement à travers les alvéoles endommagées causées par la maladie. La cause la plus fréquente d’emphysème est le tabagisme, et si cette maladie incurable doit être traitée, il est impératif d’arrêter de fumer. La prévention de la bronchoconstriction de cette manière est vitale pour les patients atteints d’emphysème, et il existe plusieurs médicaments anticholinergiques qui peuvent grandement améliorer la qualité de vie de ces personnes. Une amélioration significative de la respiration peut être obtenue en association avec des agents fluidifiant le mucus tels que la guaifénésine.

Bronchoconstriction induite par l’exercice[edit]

Plus communément appelé asthme induit par l’exercice, le terme préféré et le plus précis bronchoconstriction induite par l’exercice reflète mieux la physiopathologie sous-jacente. Il est également préférable car le terme précédent donne la fausse impression que l’asthme est causé par l’exercice.

Chez un patient atteint de BEI, l’exercice suit initialement des schémas de bronchodilatation normaux. Cependant, après trois minutes, le rétrécissement commence, qui culmine en 10 à 15 minutes environ et se résout généralement spontanément après une heure. Pendant une partie de ce type de bronchoconstriction, les taux de médiateurs inflammatoires, en particulier les leucotriènes, l’histamine et l’interleukine, sont augmentés. Les lymphocytes de type TH2 sont activés par une augmentation des cellules T exprimant CD25 (IL-2R) et des cellules B exprimant CD 23, entraînant une augmentation de la production d’IgE. Les conditions disparaissent en une à trois minutes après l’exercice. La plupart de ceux qui souffrent de la BEI le font en tant que période réfractairegénéralement moins de quatre heures, si l’exercice est répété pendant cette période, la bronchoconstriction est moins prononcée. Ceci est probablement dû à la libération de prostaglandines.

La cause sous-jacente de ce type de bronchoconstriction semble être les grands volumes d’air froid et sec inhalés pendant un exercice intense. La situation semble s’améliorer lorsque l’air inhalé est plus complètement humidifié et s’approche de la température corporelle.

Cette condition particulière dans la population générale peut varier de 7 à 20 pour cent. Cela augmente à environ 80 pour cent chez les personnes souffrant d’asthme symptomatique. Dans de nombreux cas, cependant, la sténose pendant ou même après un exercice intense n’est pas cliniquement significative, sauf dans les cas d’emphysème sévères à modérés.

En mai 2013, l’American Thoracic Society a publié la première directive thérapeutique de la BEI.[2]

Bronchoconstriction induite par les allergènes[edit]

Bien qu’il y ait une cause différente, cela a des symptômes très similaires, à savoir la réaction immunologique impliquant la libération de médiateurs inflammatoires.

Chez les personnes sensibles, l’inhalation d’allergènes se transforme en bronchoconstriction en 10 minutes, atteint un maximum en 30 minutes et se résout généralement spontanément en une à trois heures. Chez certains sujets, la contraction ne revient pas à la normale et se reproduit après trois à quatre heures, ce qui peut prendre un jour ou plus. D’abord, réponse asthmatique précoceet le deuxième réponse asthmatique tardive.

Même lorsque l’allergène n’est pas inhalé, une bronchioconstriction peut survenir à la suite d’une anaphylaxie.

Physiologie[edit]

La bronchoconstriction est définie comme le rétrécissement des voies respiratoires (bronches et bronchioles) dans les poumons. Le débit d’air dans les passages d’air peut être limité de trois manières:[3]

  1. État spasmodique des muscles lisses des bronches et des bronchioles
  2. une inflammation des couches intermédiaires des bronches et des bronchioles
  3. production excessive de mucus.

Le spasme bronchique est causé par l’activation du système nerveux parasympathique. Les fibres parasympathiques postganglionnaires sécrètent de l’acétylcholine qui provoque un rétrécissement de la couche musculaire lisse entourant les bronches. Ces cellules musculaires lisses contiennent du M muscarinique3 récepteurs dans leurs membranes. L’activation de ces récepteurs par l’acétylcholine activera une protéine G intracellulaire, qui activera la voie de la phospholipase C, entraînant une augmentation des concentrations intracellulaires de calcium et donc la contraction de la cellule musculaire lisse. La contraction musculaire entraîne une diminution du diamètre de la bronche et donc une augmentation de sa résistance au flux d’air.[4]

La bronchoconstriction est fréquente chez les personnes souffrant de problèmes respiratoires tels que l’asthme, la MPOC et la fibrose kystique.

Administration[edit]

Le traitement médical de la bronchoconstriction transitoire ou de la bronchite chronique dépend de la gravité et de l’étiologie de la maladie sous-jacente et peut être traité avec des combinaisons des médicaments suivants:

  • Agonistes des récepteurs B: Les médicaments qui stimulent le sous-type de récepteur 2 dans le muscle lisse pulmonaire entraîneront une relaxation des muscles lisses, une bronchodilatation et une augmentation du flux d’air vers les poumons pendant l’inhalation. Ces médicaments comprennent généralement des bêta-agonistes à courte durée d’action (SABA) tels que l’albutérol qui durent de 4 à 6 heures et des bêta-agonistes à longue durée d’action (BALA) tels que le salmétérol qui durent 12 heures.[5] Par exemple, pendant une exacerbation aiguë de l’asthme où le muscle lisse des voies respiratoires est resserré, l’inhalation de SABA fournit un soulagement rapide des symptômes – en 5 à 15 minutes – et sont généralement appelés «inhalateurs de secours». En raison de son début d’action rapide, il a été choisi comme traitement de première intention pour le soulagement rapide de l’asthme et du bronchospasme persistants et intermittents.[6] Les patients peuvent ressentir des étourdissements, des palpitations cardiaques, une hyperglycémie, de la diarrhée et des crampes musculaires en prenant ces médicaments. Surtout, les médicaments qui antagonisent le récepteur 2 (-bloquants) peuvent augmenter considérablement le risque d’exacerbations de l’asthme et sont souvent évités chez les patients asthmatiques.[7]
  • Corticostéroïdes: Les corticostéroïdes inhalés (par exemple fluticasone, budésonide) sont généralement utilisés lorsque la maladie bronchoconstrictive évolue vers un état inflammatoire persistant, plus particulièrement dans l’asthme persistant ou sévère et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).[citation needed] Ces médicaments réduisent l’activité du système immunitaire, ce qui réduit le gonflement des voies respiratoires, réduit la résistance des voies respiratoires et augmente l’apport d’air aux alvéoles pendant la respiration. Contrairement aux SABA, ces médicaments ne soulagent pas les symptômes aigus ou les crises d’asthme, et leurs bienfaits ne sont généralement observés qu’après 3-4 semaines de traitement. En raison de cette réponse thérapeutique retardée, il est absolument nécessaire que les patients à qui on a prescrit des corticostéroïdes pour une maladie respiratoire adhèrent à leur régime médicamenteux. Dans l’étude ISOLDE, le traitement par fluticasone a réduit la fréquence des exacerbations de la BPCO et le taux de dégradation de la santé chez les patients atteints de BPCO modérée à sévère; cependant, il a eu peu d’effet sur la réduction du taux de déclin du VEMS.[8] Il faut conseiller aux patients de se rincer la bouche après avoir utilisé des corticostéroïdes en inhalation afin de réduire le risque de développer un muguet buccal, un effet secondaire courant de ces médicaments.
  • Antagonistes muscariniques (anticholinergiques): Le blocage des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine dans le tissu musculaire lisse pulmonaire entraîne une diminution du tonus musculaire lisse et de la bronchodilatation. Ces médicaments comprennent des antagonistes muscariniques à courte durée d’action (SAMA) tels que l’ipratropium et des antagonistes muscariniques à longue durée d’action (LAMA) tels que le tiotropium. Le début d’action des SAMA se situe généralement entre 30 et 60 minutes, ce qui rend ces médicaments moins efficaces dans le traitement des crises d’asthme aiguës et du bronchospasme.[9] Les effets secondaires les plus courants de ces médicaments peuvent inclure une bouche sèche, des maux de tête, une infection des voies urinaires et une bronchite.
  • Autre: D’autres médicaments sur ordonnance et en vente libre, tels que la théophylline, la cromoline et le montélukast, sont indiqués pour certaines maladies et peuvent uniquement apporter un soulagement de la bronchoconstriction à ces populations étudiées.[10]

voir également[edit]

Les références[edit]

  1. ^ Mickleborough TD (avril 2010). “L’apport de sel, l’asthme et la bronchoconstriction induite par l’exercice: une revue”. Médecin et médecine du sport. 38 (1): 118-131. doi: 10.3810 / psm.2010.04.1769. PMID 20424409. S2CID 5761664.
  2. ^ Parsons, Jonathan P .; Hallstrand, Teal S .; Mastronarde, John G .; Kaminsky, David A .; Rundell, Kenneth W .; Hull, James H.; Tempêtes, William W .; Weiler, John M .; Cheek, Fern M .; Wilson, Kevin C.; Anderson, Sandra D. (1er mai 2013). “Un Guide de Pratique Clinique Officiel de l’American Thoracic Society: Bronchoconstriction induite par l’exercice”. American Journal of Respiratory and Intensive Care Medicine. 187 (9): 1016-1027. doi: 10.1164 / rccm.201303-0437st. PMID 23634861. Reçu 19 avril 2018.
  3. ^ Miles, Matthew C.; Peters, Stephen P. “Asthme”. Merck Manuals Consumer Edition. Reçu 5 novembre 2016.
  4. ^ Cotes, JE; Chinn, DJ; Miller, MR (2006). Physiologie, mesure et application de la fonction pulmonaire en médecine (6e édition). Malden, Massachusetts: Blackwell Pub. s. 165. ISBN 9781444312836.
  5. ^ Rau, JL (juillet 2000). “Bronchodilatateurs adrénergiques inhalés: développement historique et pratique clinique”. Soins respiratoires. 45 (7): 854-63. PMID 10926383.
  6. ^ Programme national d’éducation et de prévention de l’asthme (2007). “Groupe d’experts 3 (EPR-3): lignes directrices pour le diagnostic et le traitement de l’asthme – rapport de synthèse 2007”. J Clinique des allergies Immunol. 120: S94 – S138. doi: 10.1016 / j.jaci.2007.09.029.
  7. ^ Foresi, A; et coll. (1993). “Réponse bronchique au propranolol inhalé chez les enfants et les adultes asthmatiques”. Eur Respir J. 6 (2): 181-8. PMID 8444289.
  8. ^ Burge, PS; Calverley, PM; Jones, PW; Spencer, S; Anderson, JA; Maslen, TK (13 mai 2000). “Essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo de propionate de fluticasone chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique modérée à sévère: l’essai ISOLDE”. BMJ. 320 (7245): 1297-303. doi: 10.1136 / bmj.320.7245.1297. PMC 27372. PMID 10807619.
  9. ^ Faites défiler, CA; DeBisschop, M (février 2003). “Tiotropium: un médicament anticholinergique inhalé à action prolongée pour la maladie pulmonaire obstructive chronique”. Pharmacothérapie. 23 (2): 183-9. doi: 10.1592 / phco.23.2.183.32082. PMID 12587807. S2CID 35205801.
  10. ^ “Traitement de la MPOC”. NIH. Archivé de l’original le 2014-10-08. Reçu 03/11/2014.

Liens externes[edit]