Maladie des bronches
ANT mitochondrial Les protéines aident à protéger les voies respiratoires dans la BPCO, les résultats de l’étude

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Les scientifiques ont découvert qu’une certaine protéine aide les cellules dans les voies respiratoires du mucus claires, telles que: B. le mucus qui s’y accumule Bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC).

Cette découverte suggère que l’augmentation de l’activité de cette protéine appelée adénine nucléotide translocase (ANT) pourrait devenir une future stratégie thérapeutique de la BPCO.

Leurs résultats ont été rapportés dans une étude: “L’adénine nucléotide translocase régule le métabolisme épithélial des voies respiratoires, l’hydratation de la surface et la fonction ciliaire, “Publié dans le Journal of Cell Science.

Pour fonctionner correctement, la surface des voies respiratoires doit rester hydratée. Les cellules qui tapissent la couche externe des voies respiratoires éliminent le mucus, les petites particules et les microbes pathogènes en «martelant» de minuscules membres ressemblant à des cheveux appelés cils. Les maladies pulmonaires comme la MPOC sont plus courantes lorsque ces cils sont incapables de les battre et de les «balayer» tous.

La fumée de cigarette est l’une des principales causes de MPOC et une cause connue de dysfonctionnement des cellules ciliaires des voies respiratoires.

En l’absence de toute thérapie efficace pour prévenir ou inverser la BPCO, les chercheurs de l’Université Johns Hopkins et leurs collègues de l’Université de Pittsburgh se sont tournés vers une amibe, un organisme unicellulaire qui utilise ses cils pour la même raison que les cellules des voies respiratoires humaines fabriquent des gènes, qui pourrait protéger contre les effets de la fumée de cigarette.

L’évolution préserve souvent d’importantes voies génétiques, même entre des espèces éloignées. Compte tenu de la similitude fonctionnelle entre les cils trouvés dans les voies respiratoires humaines et ceux de l’amibe, le Dr. Corrine Kliment et ses collègues ont suggéré que tous les gènes qui protègent l’amibe des effets de la fumée de cigarette pourrait être utile d’examiner chez les souris et les humains.

«Les cellules sont efficaces pour transformer les processus cellulaires entre les espèces, et dans nos expériences, nous avons constaté que les mammifères réutilisaient le gène ANT pour fournir des signaux cellulaires pour la construction de la couche d’hydratation appropriée dans les voies respiratoires», a déclaré Doug Robinson, PhD, professeur à Johns Hopkins et auteur principal de l’étude, a déclaré dans un communiqué de presse.

Les chercheurs ont commencé par découvrir l’amibe qui vit dans le sol Dictyostelium discoideum – Un organisme de recherche de modèle commun – qui reçoit l’extrait de la fumée de cigarette au cours de trois semaines et sélectionne les cellules qui pourraient se développer dans cet environnement à des taux comparables à ceux amibe non traités.

Ils ont ensuite découvert que les «cellules gagnantes» qui poussaient le mieux en présence de fumée de cigarette portaient un gène appelé ancA, qui code pour la protéine ANT. Chez l’homme, les ANT sont généralement situés sur les membranes des mitochondries – les petits générateurs d’énergie internes des cellules – où ils aident à faire entrer et sortir les molécules «de carburant».

Ensuite, les chercheurs ont constaté que l’augmentation de l’activité ANT – spécifiquement ANT1 et ANT2, deux des quatre ANTs trouvées chez l’homme – dans les cellules épithéliales bronchiques humaines (qui tapissent les voies respiratoires) protégé les cellules de la mort de la fumée de cigarette.

L’équipe a ensuite mesuré la quantité d’expression du gène ANT – le degré auquel une protéine est fabriquée à partir d’un gène actif – dans des échantillons de tissus pulmonaires humains. Ils ont constaté que l’expression de l’ANT dans les poumons des personnes atteintes de BPCO légère à très sévère et des fumeurs sans BPCO était significativement réduite.

«Ces observations collectives appuient la notion selon laquelle [ANT] L’expression est diminuée par l’exposition à la fumée de cigarette, ce qui pourrait contribuer à la pathogenèse de la BPCO [development mechanisms]”Ont écrit les chercheurs.

Conformément à la fonction des protéines ANT dans les mitochondries, ce qui augmente leur production amélioré la capacité des mitochondries à produire de l’énergie, l’équipe a trouvé.

De plus, les protéines ANT, en particulier ANT2, ont aidé à libérer de minuscules quantités de molécules de carburant dans l’environnement aqueux de la cellule, augmentant ainsi le martèlement des cils de cette cellule, même en présence de fumée de cigarette. La présence d’ANT2 sur la surface cellulaire en plus de la membrane mitochondriale a surpris l’équipe.

« Un moment passionnant a été lorsque nous avons pris les premières images des poumons humains où l’on a découvert la présence d’ANT sur la membrane plasmique des cellules des voies respiratoires », a déclaré Kliment en un entretien. “Étant donné que l’ANT est une protéine mitochondriale canonique, c’était certainement surprenant!”

Le ANT2 hyperactive sur la surface cellulaire a également permis à des cellules épithéliales bronchiques humaines pour maintenir un environnement représentatif plus fluide des voies respiratoires en bonne santé.

Par conséquent, trouver un moyen de restaurer la fonction ANT2 dans les cellules du corps ciliées endommagées, par exemple par thérapie génique ou de nouveaux médicaments, pourrait être un moyen de traitement de la BPCO à l’avenir.

« Notre étude montre un potentiel pour des protéines surrégulation ANT et / ou leurs agonistes dans la protection contre le métabolisme mitochondrial dysfonctionnel, des voies respiratoires et l’hydratation de la motilité ciliaire dans la BPCO », les chercheurs ont conclu.

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